Больной Д., 23 лет, был доставлен в ХГКБСНМП 22.11.2007 г. с жалобами на чувство сильного сердцебиения, нехватку воздуха, слабость.

Из истории заболевания: впервые почувствовал сердцебиение в 12-летнем возрасте, к врачам не обращался, приступы проходили самостоятельно. Повторные эпизоды больной зафиксировал в период с 2004 по 2005 г., за помощью не обращался, так как эпизоды были кратковременные и проходили самостоятельно.

В июне 2007 г. вновь возник приступ сильного сердцебиения, сопровождавшийся выраженной слабостью и чувством нехватки воздуха. Обратился за помощью в клинику. Диагностирован, со слов больного и выписки из стационара, — пароксизм мерцательной тахиаритмии с ЧСС 230 уд./мин, аритмический шок. После кардиоверсии на ЭКГ обнаружен синдром WPW. Амбулаторно лечение не получал. К врачам не обращался. Настоящее ухудшение возникло 22.11.2007 г., когда на фоне полного благополучия вновь возникло усиленное сердцебиение, чувство перебоев в работе сердца, удушье. Вызванная бригада СМП диагностировала пароксизмальное нарушение ритма с ЧСС до 200 уд./мин с широкими комплексами QRS, снижение АД до 110/70 (при нормальном 130/80).

Больному на догоспитальном этапе введены аспаркам 10,0 мл в/в струйно и 300 мг кардарона на физиологическом растворе в/в струйно. Приступ купирован не был, и больной в экстренном порядке госпитализирован в клинику.

Из истории жизни: отмечает повышенную чувствительность к изоптину в виде анафилактической реакции.

Объективно: общее состояние тяжелое, сознание сохранено, эмоциональная лабильность. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом. Функция внешнего дыхания компенсирована. ЧДД 24/мин.

Со стороны сердца: тоны глухие, деятельность аритмична, ЧСС 150–200 уд./мин. АД 100/60, пульс 100 уд./мин, аритмичен, границы сердца несколько расширены влево. На ЭКГ пароксизмальная мерцательная аритмия с широкими комплексами QRS. На рис. 1–4 приведены ЭКГ, отражающие развитие события.

Со стороны органов брюшной полости без патологии. Периферических отеков нет.

В блоке интенсивной терапии больному внутривенно струйно был введен новокаиномид 1 г (10 мл) на физиологическом растворе и 10 мл панангина, 8 мг дексаметазона. Приступ купирован через 8–10 минут после введения препаратов. АД 120/80, ЧСС 100 уд./мин, пульс 100 уд./мин, ЧДД 20/мин, ритм правильный. Исчезли потливость, бледность кожных покровов, удушье. На ЭКГ синусовый ритм. Во втором стандартном отведении отчетливо видна дельта-волна.

Дополнительно больному назначено: бета-блокаторы (небипет), финлепсин, аспаркам в таблетках, аспекард, с учетом высокого гематокрита 0,50 произведена гемодилюция (реополиглюкин).

С учетом стойкой нормализации ритма и параметров гемодинамики больной выписан из стационара для дальнейшего обследования и лечения в Институте сердечно-сосудистой хирургии с диагнозом «синдром преждевременной реполяризации желудков (WPW), неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Пароксизмальная мерцательная аритмия с широкими комплексами QRS. Аритмический шок».

Комментарий редактора

Эта клиническая ситуация как нельзя лучше подтверждает данные, приведенные в статье «Идиопатические нарушения ритма». Очевидно, что в практике достаточно часто встречаются подобные ситуации, но пациенты в силу кратковременности приступа за медицинской помощью не обращаются. Вспоминаю собственный случай. За советом «как быть дальше» обратились родственники молодого человека (водитель, 26 лет), который на протяжении короткого времени дважды ненадолго терял сознание. В анамнезе отмечал подобные ситуации в детстве. На ЭКГ, снятой через два дня после последней потери сознания, обнаружен синдром CLC. При суточном мониторировании ритма обнаружено 8 кратковременных эпизодов желудочковой тахикардии. Больному в ИНХ произведена абляция дополнительных путей проведения. В последующем как при суточном мониторировании, так и по субъективным ощущениям приступы не повторялись.